母猪繁殖性能是生猪产业提质增效的关键因素。在规模化养殖中，母猪胎次增加引发的繁殖衰老问题，一直是制约产业发展的“卡脖子”难题：高龄母猪木乃伊胎、死胎率攀升，仔猪初生重不均、宫内发育受限等问题频发，大幅缩短母猪高效繁殖周期，严重损耗养殖经济效益，阻碍生猪产业高质量发展。破解母猪繁殖衰老机制、探寻高效营养调控手段，是畜牧科研领域的重点攻关方向。
近日，吴德、李明洲教授团队攻坚克难，在母猪繁殖衰老与营养调控机制研究领域取得系列重要进展。相关成果分别发表于自然指数期刊《Nature Communications》和《The Journal of Physiology》，为延长母猪高效繁殖年限、提升母猪终生繁殖效率提供了新的理论依据和营养调控思路。
图｜研究成果发表于《Nature Communications》
胎盘是连接母体与胎儿的“生命通道”，承担营养物质运输、气体交换和免疫调控等关键功能，其发育状态直接影响胎猪的宫内生长。团队以胎盘代谢稳态为切入点，通过跨物种与多组学联合分析发现，随着母猪胎次升高，胎盘基质细胞中关键代谢物NAD+持续下降，并伴随胎盘血管发育受损，最终导致胎猪宫内发育受限。进一步利用空间转录组技术，发现随着母猪使用年限增加，胎盘中巨噬细胞与基质细胞的空间距离缩短、细胞间通讯增强。机制研究表明，巨噬细胞中NAD+消耗酶CD38显著升高。膜表面的CD38可加速降解细胞外NAD+前体，限制邻近基质细胞对NAD+合成前体的获取，进而导致基质细胞内NAD+合成不足、线粒体功能受损，加速细胞衰老。与此同时，衰老的基质细胞释放炎症信号，进一步促进巨噬细胞CD38表达，由此形成“炎症增强—CD38升高—NAD+耗竭—胎盘衰老”的恶性循环，推动胎盘功能持续衰退。在揭示这一关键机制的基础上，团队进一步探索了靶向NAD+代谢的营养干预策略。研究发现，妊娠期补充NAD+合成前体能够改善胎盘血管发育，缓解母猪高胎次带来的胎猪宫内发育受限问题。该研究为通过营养调控延缓母猪繁殖衰老、改善胎猪宫内发育，提供了全新干预靶点与技术路径。
图｜CD38 介导胎盘衰老的作用机制模式图
该研究以四川农业大学为第一单位牵头完成。动物营养研究所花伦副教授、博士生杨笑含、杨新童，出站博士后高登峰为共同第一作者；吴德教授、李明洲教授、卓勇副教授和南昌大学罗婷教授为共同通讯作者。研究工作得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、国家现代农业产业技术体系等项目资助。
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-026-77217-5
